Новые исследования показывают, что лекарства, обычно используемые для лечения эректильной дисфункции (ЭД), также могут помочь снизить риск развития болезни Альцгеймера. Это открытие стало результатом масштабного исследования, проведенного в Университетском колледже Лондона в Соединенном Королевстве, в ходе которого в течение нескольких лет отслеживались медицинские записи примерно 270 000 мужчин.
Это исследование было сосредоточено на ингибиторах фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5), классе препаратов, который включает силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра) и аванафил (Стендра). Эти препараты хорошо известны своей способностью лечить ЭД путем улучшения кровотока, но они также могут иметь преимущества для сердечно-сосудистой и когнитивной системы.
В это исследование были включены 269 725 мужчин, перенесших рак простаты в период с 2000 по 2017 год. был поставлен новый диагноз эректильной дисфункции. Те, у кого в анамнезе были когнитивные нарушения или деменция, были исключены, чтобы обеспечить более точную оценку риска болезни Альцгеймера. Средний возраст участников в начале исследования составлял 58,5 лет, а средний период наблюдения — 5,1 года. За это время у 1119 мужчин впервые была диагностирована болезнь Альцгеймера.
В общей сложности у 749 мужчин, принимавших ингибиторы ФДЭ5, развилась болезнь Альцгеймера, что составляет 8,1 на 10 000 человеко-лет группы риска. Напротив, у 370 мужчин, не принимавших эти препараты, была диагностирована болезнь Альцгеймера с частотой заболеваемости 9,7 на 10 000 человеко-лет.
В среднем за период наблюдения у мужчин, начавших принимать ингибиторы ФДЭ5, была значительно меньшая вероятность диагностировать болезнь Альцгеймера по сравнению с теми, кто не принимал препараты. В частности, исследователи обнаружили, что мужчины, принимающие ингибиторы ФДЭ5, имели на 18% меньший риск развития болезни Альцгеймера, что указывает на коэффициент риска 0,82.
В медицинских исследованиях «коэффициент риска» (HR) — это мера, используемая для сравнения риска конкретного события, происходящего в любой момент времени между двумя группами. Таким образом, в контексте этого исследования ОР 0,82 означает, что в группе, принимавшей ингибиторы ФДЭ5, риск развития болезни Альцгеймера был на 18% ниже по сравнению с группой, не принимавшей никаких лекарств. HR меньше 1 указывает на снижение риска, а HR больше 1 указывает на повышенный риск.
Интересно, что защитный эффект ингибиторов ФДЭ5 зависел от дозы. Мужчины, получившие более 20 рецептов на эти препараты, имели еще более низкий риск развития болезни Альцгеймера. Лица, выписавшие от 21 до 50 рецептов на эти лекарства, имели коэффициент риска 0,56, а те, кто выписал более 50 рецептов, имели коэффициент риска 0,65.
Потенциальные когнитивные преимущества ингибиторов ФДЭ5 также подтверждаются исследованиями на животных, в которых было показано, что силденафил улучшает память и когнитивные функции, увеличивает синаптическую пластичность (т.е. адаптацию связей нейронов головного мозга) и уменьшает количество амилоидных бляшек, которые связаны с болезнью Альцгеймера. Тадалафил также показал аналогичные эффекты в исследованиях на животных. Однако экстраполяция этих результатов на людей остается сложной задачей, и необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить эти преимущества в клинических условиях.
Одним из ограничений, отмеченных в исследовании, является зависимость от электронных медицинских записей и данных о страховых выплатах, что может указывать на гиподиагностику или неправильный диагноз деменции. Хотя результаты являются многообещающими, их следует интерпретировать с осторожностью из-за потенциальной ошибки диагностики и классификации.
Учитывая эти ограничения, необходимы дополнительные исследования для изучения основных механизмов снижения риска болезни Альцгеймера ингибиторами ФДЭ5. Авторы этого исследования подчеркнули, что для установления причинно-следственной связи и рассмотрения ингибиторов ФДЭ5 в качестве потенциальной профилактики болезни Альцгеймера необходимо хорошо спланированное рандомизированное контролируемое исследование.
